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Pauschal lässt sich diese Frage nicht beantworten schreibt das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) in einer aktuellen Stellungnahme. Denn der Körper kann Vitamin D im Fett- und Muskelgewebe speichern. Wer im Frühjahr und Sommer viel draußen war und auf eine ausgewogene Ernährung mit bestenfalls zwei Mal wöchentlich fettem Fisch achtet, habe in der Regel ausreichend gefüllte Vitamin-D-Speicher. Diese Menschen profitieren dem BfR zufolge nicht, wenn sie Vitamin D als Nahrungsergänzungsmittel einnehmen: In Studien waren sie nicht weniger häufig von Krebs, Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Knochenbrüchen sowie Stürzen betroffen als Personen, die kein Vitamin-D-Präparat erhielten.
Einige Personen sind jedoch besonders gefährdet für einen Mangel an Vitamin. Dazu zählen Menschen, die sich kaum oder gar nicht im Freien aufhalten oder – etwa aus kulturellen oder religiösen Gründen – nur mit gänzlich bedecktem Körper nach draußen gehen. Außerdem zählen Menschen mit einer dunklen Hautfarbe zu den Risikogruppen, da sie durch den hohen Gehalt des Hautpigments Melanin weniger Vitamin D bilden können als Menschen mit heller Haut. Eine weitere Risikogruppe sind ältere Menschen, weil die Vitamin-D-Bildung im Alter deutlich abnimmt.
Wer Vitamin D ergänzen möchte, sollte dem BfR zufolge auf Nahrungsergänzungsmittel mit bis zu 20 µg Vitamin D (800 Internationale Einheiten) pro Tag zurückgreifen. Diese Dosis sei auch bei einer langfristigen Einnahme und unter Berücksichtigung weiterer Vitamin-D-Quellen nicht mit gesundheitlich bedenklichen Effekten verbunden ist. Die Einnahme hochdosierter Vitamin-D-Präparate sollte nur unter ärztlicher Kontrolle erfolgen. So zeigten sich etwa in einigen klinischen Studien bei täglicher Gabe von zusätzlich 100 µg (4.000 IE) Vitamin D über längere Zeit im Vergleich zur Kontrollgruppe eine stärkere Abnahme der Knochendichte bei älteren Frauen, eine Erhöhung des Sturzrisikos sowie eine Verschlechterung der Herzfunktion bei herzkranken Menschen. Bei sehr hohen Dosen seien auch Vitamin-D-Vergiftungen beobachtet worden, die intensivmedizinisch behandelt werden mussten und in einem Fall zu einem irreversiblen dialysepflichtigen Nierenschaden führte.
Am besten ist es daher, den Vitamin-D-Status mit einer Blutuntersuchung beim Arzt zu ermitteln und zu besprechen, ob eine zusätzliche Einnahme sinnvoll ist und welche Dosis infrage kommt.
Ein aktiveres Immunsystem in den Atemwegen bietet Schutz vor schweren Verläufen Bei Erwachsenen ohne Symptome spielen bestimmte Genvarianten eine Rolle.
Frankfurt – Von Beginn der Corona-Pandemie an fiel auf, dass einige Menschen bei einer Infektion nur schwache oder überhaupt keine Symptome zeigen, während andere schwer erkranken oder sogar daran sterben. Schnell war klar, dass Covid-19 bei den meisten Kindern leicht verläuft, während bei den Erwachsenen ein höheres Alter mit einem steigenden Risiko verbunden ist. Dennoch: Es gab schon immer auch ältere Menschen, die von einer Infektion mit Sars-CoV-2 kaum etwas merken, selbst als noch keine Impfung zur Verfügung stand. Umgekehrt kann es auch junge, vorher gesunde Menschen hart treffen.
Forschende aus Deutschland und den USA sind bei der Suche nach den Gründen mittlerweile fündig geworden. So stellten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums in Heidelberg (DKFZ) fest, dass das Immunsystem in den oberen Atemwegen – Nase, Nasennebenhöhlen, Rachen und Kehlkopf – bei Kindern wesentlich aktiver als bei Erwachsenen und damit besser gegen das Virus gewappnet ist. Laut DKFZ starben während der Pandemie „weniger als 0,001 Prozent der infizierten Schulkinder an der Infektion“, bei „sehr betagten Menschen“ hingegen seien es mehr als zehn Prozent gewesen.
Bereits 2022 hatte ein Team des DKFZ und des Berlin Institute of Health in der Charité herausgefunden, dass die Epithelzellen in der Nasenschleimhaut von gesunden Kindern dauerhaft in „erhöhter Alarmbereitschaft“ sind. Das hat damit zu tun, dass bestimmte Proteine in der Nasenschleimhaut aktiver sind – sogenannte Sensorproteine, die Erreger am Erbgut erkennen und eine Interferon-Antwort einleiten. Interferone werden vor allem von weißen Blutkörperchen bei der Entzündungsreaktion auf Infektionen oder Tumore produziert, sie gehören zur angeborenen Immunantwort.
Für die aktuelle Studie hat das Team um den Virologen Marco Bilder vom DKFZ die zelluläre Zusammensetzung der Schleimhaut in den Nasenhöhlen gesunder Kinder einhegender untersucht. Hauptergebnisse: „Im Vergleich zu Erwachsenen wird die Nasenschleimhaut der Kinder nicht nur von deutlich mehr Immunzellen besiedelt“, heißt es in einer Mitteilung des DKFZ: „Bereits bei gesunden, nicht infizierten Kindern produzieren die einzelnen Immunzellen zudem mehr entzündungsfördernde Botenstoffe, sogenannte Zytokine.“ Über diese Botenstoffe kommuniziere das Immunsystem mit den Schleimhautzellen und rege sie zur Produktion der Virus-Sensorproteine an. So könnten die Schleimhautzellen von Kindern „weitaus schneller auf die Infektion mit Sars-CoV-2 reagieren“, erklärt Binder.
Damit verfügten Kinder über einen „angeborenen starken Schutzmechanismus gegen Atemwegsinfekte“, der wahrscheinlich auch bei der Abwehr anderer Viren greife. Während der Pandemie sei dieser Unterschied besonders deutlich geworden, weil das Immunsystem aller Menschen zum ersten Mal mit Sars-CoV-2 in Kontakt gekommen sei. „Bei anderen Infektionen wie Schnupfen oder Grippe haben Erwachsene durch wiederholten Kontakt mit den Viren schon ein Immungedächtnis aufgebaut, das bei der Abwehr der Erreger hilft.“ Dadurch komme die bessere Virusabwehr der Kinder „nicht mehr so deutlich zum Tragen“.
Nach Ansicht von Binder könnte es sich lohnen, diese Erkenntnisse zu nutzen, um an einer Prophylaxe für Atemwegsinfekte zu forschen. „Solche Ansätze könnten darauf abzielen, die zelluläre Zusammensetzung des Schleimhautgewebes von Kindern nachzuahmen, zum Beispiel durch Inhalation von niedrig dosierten Zytokinpräparaten.“
Doch woran liegt es, wenn Erwachsene trotz Infektion asymptomatisch bleiben? Laut einem Artikel im Fachmagazin „Jama“ trifft das auf einen von fünf Menschen zu. Eine Gruppe um Jill Hollenbach, Professorin für Neurologie, Epidemiologie und Biostatistik an der University of California San Francisco, stellt die These auf, dass es dafür genetische Gründe gibt und eine bestehende T-Zell-Immunität als Überbleibsel früherer Infektionen mit Corona-Erkältungsviren eine Rolle spielt. Die Studie wurde im Fachjournal „Nature“ veröffentlicht.
Die Forschenden konzentrierten sich bei der Suche nach genetischen Gründen für unterschiedliche Verläufe auf die humanen Leukozyten-Antigene (HLA), von denen es tausende Variationen gibt. Sie kodieren Proteine, die für die Abwehr von Krankheitserregern wichtig sind. Befällt ein Virus eine Zelle, werden über HLA-Proteine auf der Oberfläche passende T-Zellen alarmiert, welche die infizierte Zelle töten.
Für ihre Studie, die schon früh in der Pandemie startete, nutzten die Forschenden eine Liste von fast 30.000 potenziellen Knochenmarksspender:innen in den USA, deren humane Leukozyten-Antigene detailliert sequenziert worden waren. Sie wurden gebeten, bei positivem Coronatest mögliche Symptome online festzuhalten. Mehr als 1400 Teilnehmende wurden im Laufe der Studie positiv auf Sars-CoV-2 getestet, 136 davon berichteten, die Infektion nicht gespürt zu haben. Die Auswertung ergab, dass sich bei 20 Prozent dieser „Asymptomatischen“ eine bestimmte Variante des humanen Leukozyten-Antigens fand (HLA-B*15:01), die aber nur bei neun Prozent der Teilnehmenden mit Covid-Symptomen auftrat. Bei Menschen, die zwei Kopien dieser Genvariante besaßen, sie also von beiden Elternteilen vererbt bekamen, war die Wahrscheinlichkeit, keine Symptome zu entwickeln, achtmal so hoch wie bei jenen, die über keine einzige Kopie dieser Genvariante verfügten.
Eine Analyse der T-Zellen ergab zudem, dass die Teilnehmenden mit der „schützenden“ HLA-Variante bereits vor Beginn der Pandemie über Killer-T-Zellen verfügten, die effektiv gegen Sars-CoV-2 gerichtet waren. Die Forschenden schließen daraus, dass Menschen mit dieser Genvariante, die zuvor Corona-Erkältungsviren ausgesetzt waren, ein immunologisches Gedächtnis entwickeln, das Sars-CoV-2 bei einer späteren Infektion erkennt und infizierte Zellen schnell abtötet. Da diese eine HLA-Variante nur 20 Prozent der asymptomatischen Fälle ausmachte, vermutet Jill Hollenbach, dass es noch andere genetische und auch nicht-genetische Faktoren gibt, die ebenfalls eine Rolle spielen können.
Varianten der humanen Leukozyten-Antigene nehmen unter anderem auch bei HIV-Infektionen Einfluss darauf, wie stark sich die Erreger vermehren und ob jemand das Krankheitsbild Aids entwickelt oder nicht.
Eine neu veröffentlichte Studie zeigt, dass bereits ein jährlicher Rückgang der Tiefschlafphasen um nur ein Prozent bei Menschen über 60 Jahren das Risiko einer späteren Demenzerkrankung um 27 Prozent erhöhen kann. Die Studie legt nahe, dass die Förderung oder Aufrechterhaltung von "Slow-Wave Sleep" im Alter helfen könnte, Demenz zu verhindern. Mit "Slow-Wave Sleep", also auf einem EEG niederfrequentem Schlaf sind die dritte und vierte Schlafphase gemeint: der traumlose Tiefschlaf und die traumreiche REM-Phase.
In der Langzeit-Studie wurden 346 Menschen, die über 60 Jahre alt waren, untersucht. Sie durchliefen zwei Schlafstudien, wobei die zweite Studie durchschnittlich fünf Jahre nach der ersten stattfand. Die Teilnehmer wurden anschließend bis zum Jahr 2018 auf Demenzsymptome hin beobachtet. Die Ergebnisse zeigten einerseits, dass der Anteil des Tiefschlafs mit zunehmendem Alter typischerweise abnimmt. Andererseits wurde festgestellt, dass schon ein Rückgang des Tiefschlafs um ein Prozent pro Jahr mit einem um 27 Prozent gesteigerten Demenzrisiko korrelierte. Diese Ergebnisse blieben auch nach Anpassungen für Faktoren wie Alter, Geschlecht, Raucherstatus und Medikation gültig.
Studienleiter Matthew Pase von der "Monash School of Psychological Sciences" und dem "Turner Institute for Brain and Mental Health" erklärte, Tiefschlaf unterstütze das alternde Gehirn zum Beispiel beim Abtransport von Stoffwechselabfällen aus dem Gehirn und bei der Beseitigung von Proteinen, die bei der Alzheimer-Krankheit verklumpen. Die Erkenntnisse könnten allerdings auch bei der Prävention helfen: "Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Rückgang von 'Slow-Wave Sleep' ein modifizierbarer Risikofaktor für Demenz sein könnte."
Drei HIV-Infizierte werden in den USA mit der Genschere CRISPR/Cas behandelt. Ziel ist es, die Virus-DNA in ihren Immunzellen aufzuspüren und zu entfernen. So ließe sich eine Infektion nicht nur wie bisher kontrollieren, sondern beseitigen.
Ein Hund kann nicht nur vor Einsamkeit schützen: Der langfristige Besitz des Haustiers könnte sich auch positiv auf die Gedächtnisleistung auswirken.
Bei Demenz-Erkrankungen handelt es sich um ein fortschreitendes, unheilbares, neurologisches Krankheitsbild. Es ist gekennzeichnet durch verminderte kognitive Fähigkeiten und einen zunehmenden Gedächtnisverlust, der nicht mehr rückgängig zu machen ist. So verläuft eine Alzheimer-Erkrankung typischerweise in vier Stadien.
Da die Bevölkerung immer älter wird und das Alter ein Risikofaktor für Demenz darstellt, werden in Zukunft immer mehr Menschen daran erkranken. Allerdings ist eine Demenz nicht unvermeidlich. Auch der Lebensstil spielt eine wichtige Rolle zum Schutz vor der neurodegenerativen Erkrankung. Dabei kann laut einer Studie der langfristige Besitz eines Hundes präventiv wirken.
Laut Informationen der Psychology Today legen Untersuchungen nahe, dass etwa ein Drittel von Demenzfällen mit kontrollier- und veränderbaren Ursachen u.a. des eigenen Lebensstils zusammenhängen. Dazu zählen beispielsweise soziale Isolation, Mangel an körperlicher Aktivität sowie chronischer Stress, aber auch Depressionen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Im Fokus vieler wissenschaftlichen Studien zur Demenz-Prävention stehen daher Lebensgewohnheiten, die die Wahrscheinlichkeit oder Schwere solcher Erkrankungen reduzieren können. Wie ein Forscherteam im Zuge dessen herausfand, kann sich auch die Haltung eines Hundes positiv auf das Demenz-Risiko auswirken.
In ihrer Studie, die 2022 im Fachmagazin Journal of Aging and Health erschienen ist, untersuchte das Forscherteam um Dr. Jennifer W. Applebaum von der University of Florida in Gainesville, wie der Besitz eines Hundes dazu beitragen kann, kognitive Rückgänge bei älteren Menschen auszugleichen. Ihren Überlegungen gingen die bereits bekannten und nachgewiesenen positiven Auswirkungen eines Lebens mit Haustier auf das Wohlbefinden voran. So kann der Besitz eines Hundes mit einem geringeren Risiko für Depressionen, einer besseren Herz-Kreislauf-Gesundheit und weniger Einsamkeit einhergehen.
Für ihre Untersuchung analysierten die Wissenschaftler Daten aus der Health and Retirement Study der University of Michigan. Dafür wurde eine Gruppe von 1.369 Personen über einen Zeitraum von sechs Jahren mithilfe verschiedener kognitiver Tests analysiert und beobachtet. Das Ziel war es, die Auswirkungen des Hundebesitzes auf die kognitiven Fähigkeiten von Senioren zu untersuchen. Die Forscher waren jedoch überzeugt davon, dass es keinen spürbaren kognitiven Nutzen bringt, wenn man einfach einen Hund im Zimmer hat oder ihn vor einem Test streichelt. Daher stellten sie die These auf, dass kurze Interaktionen mit einem Haustier nicht helfen können, sondern dass nur alltägliche Interaktionen mit einem vertrauten Hund über einen längeren Zeitraum eine positive Wirkung auf die kognitiven Fähigkeiten haben kann.
Die Ergebnisse zeigten schließlich einen Unterschied bei den Teilnehmern, die 65 Jahre alt oder älter waren. Demnach hatten diejenigen, die seit mehr als fünf Jahren ununterbrochen Hunde besaßen, bessere kognitive Fähigkeiten als die Personen, die kein Haustier oder seit weniger als fünf Jahren ein Haustier besaßen. Zudem kristallisierte sich als der größte Vorteil des Hundebesitzes eine Überlegenheit der über 65-jährigen Langzeittierhaltern bei den Tests, die das verbale Gedächtnis betrafen, heraus. Die Forscher nehmen an, dass das als „Liebeshormon“ oder „Wohlfühlhormon“ bezeichnete Oxytocin eine wichtige Rolle spielt. Demnach habe das Hormon nicht nur emotionale Auswirkungen, sondern könne auch die Gedächtniskodierung beim Menschen auf neurologischer Ebenen beeinflussen. Von zusätzlichen Ocytocin-Dosen durch eine langfristige Hundetierhaltung könnten Senioren folglich nicht nur emotional, sondern auch kognitiv profitieren.
Dieser Beitrag beinhaltet lediglich allgemeine Informationen zum jeweiligen Gesundheitsthema und dient damit nicht der Selbstdiagnose, -behandlung oder -medikation. Er ersetzt keinesfalls den Arztbesuch. Individuelle Fragen zu Krankheitsbildern dürfen von unserer Redaktion leider nicht beantwortet werden.
Diabetes ist eine Krankheit, die Millionen von Menschen betrifft. Auch Olympiasieger wie Gewichtheber Matthias Steiner oder Tennis-Profi Alexander Zverev zählen zu den Betroffenen. Wer wie die beiden Sportler an Typ-1-Diabetes leidet, muss beim Training jedoch vorsichtig sein.
„Bei Typ 1 besteht ein hohes Risiko für Unterzucker“, erklärt Physiologe und Diabetes-Experte Othmar Moser von der Universität Bayreuth im Gespräch mit inFranken.de. Durch die Autoimmunkrankheit produziert der Körper kaum oder gar kein Insulin. Das Hormon ist aber notwendig, um den Blutzucker zu regulieren. Erkrankte müssen ihr Leben lang regelmäßig Insulin spritzen, damit es zu keiner Stoffwechselentgleisung kommt. Da der Körper beim Sport mehr Energie braucht, können Diabetiker*innen schneller unterzuckern. „Es muss auf jeden Fall der Therapieplan mit dem Arzt angepasst werden“, rät Moser. Grundsätzlich gilt dabei: weniger Insulin, mehr Kohlenhydrate.
Bei der letzten Mahlzeit vor dem Training sollten sich die Patient*innen also weniger Insulin spritzen. Hintergrund ist, dass das Hormon stärker wirkt, wenn die Muskeln aktiv sind, beschreibt Diabetologe Gerhard Schmeisl aus Bad Kissingen in der Fachzeitschrift Diabetes Journal.
Die Menge an Kohlenhydraten, die man zu sich nimmt, sollte dagegen vor dem Sport erhöht werden. „Bei jeder kürzer dauernden Anstrengung (z. B. eine Stunde Schwimmen, eine Stunde Radfahren) sollten pro halbe Stunde etwa 12 Gramm Kohlenhydrate zusätzlich an langwirkenden Kohlenhydraten gegessen werden“, so Schmeisl. Die sogenannten langsamen Kohlenhydrate stecken zum Beispiel in Vollkornbrot, Nüssen, Hülsenfrüchten oder Salat. „Langsam“ sind sie deshalb, weil es etwas dauert, bis sie im Verdauungstrakt in Zucker zerlegt werden.
Zusätzlich empfiehlt Moser während dem Sport „schnelle“ Kohlenhydrate nach Bedarf zuzuführen. Das könnte zum Beispiel eine Banane, eine Laugenbrezel oder Fruchtsäfte sein. Auch der klassische Traubenzucker eignet sich dafür.
Amazon-Tipp: Traubenzucker gibt es auch flüssig - kein Nachtrinken notwendigDoch das Wichtigste für Diabetiker*innen beim Sport ist wohl das Blutzuckermessen. Sowohl vor und nach dem Training als auch währenddessen. Dafür eignet sich am besten ein „CGM“ (Continous Glucose Monitoring). Die Geräte messen über einen Sensor unter der Haut kontinuierlich den Glukosegehalt im Gewebe. Die Werte werden dann auf ein Empfangsgerät gesendet, das ist auch mit dem Smartphone möglich. Fast alle Diabetes-Patient*innen nutzen inzwischen CGM, so Moser. „Wir empfehlen es auch jedem, denn dadurch verbessert sich die glykämische Einstellung deutlich.“
Wer seinen Blutzucker immer im Blick hat, kann so auch eine Unterzuckerung während oder nach dem Sport vermeiden. Das kann sogar noch Stunden danach passieren, Schmeisl spricht vom „Muskel-Wiederauffülleffekt“. Der Körper will seinen Zucker-Speicher in Leber und Muskeln wieder auffüllen, wodurch der Blutzuckerspiegel sinkt. Diesen Effekt sollte man nicht unterschätzen. Gegebenenfalls ist es nötig, langsame Kohlenhydrate vor dem Schlafen zu essen, damit man in der Nacht nicht unterzuckert. An welchen Symptomen eine Unterzuckerung erkannt werden kann, lest ihr hier.
Wenn es aber scheinbar so gefährlich für Menschen mit Typ-1-Diabetes ist, Sport zu machen, wieso wird es dann empfohlen? Durch regelmäßige Bewegung können Diabetiker*innen Insulin einsparen, da es eine natürliche Methode ist, um den Blutzuckerspiegel zu senken. Auf Dauer brauchen Patient*innen ebenfalls weniger Insulin, da der Körper besser auf das Hormon reagiert. Auch mit weniger Insulin können die Zellen dann ausreichend mit Zucker versorgt werden.
Buch-Tipp bei Amazon: Diabetes- und SportfibelGleichzeitig senkt Sport das Risiko für Begleiterkrankungen, zum Beispiel Bluthochdruck, Adipositas oder Diabetes Typ 2. Bei letzterem spricht man von „Double Diabetes“, doppelter Diabeteserkrankung. Doch im Gegensatz zu Typ-1-Diabetes ist diese Form bei kurzer Krankheitsdauer heilbar – unter anderem durch Sport. Bei Typ-2-Diabetiker*innen hat sich lediglich eine Insulinresistenz entwickelt, das Hormon wirkt nicht mehr. Regelmäßige Bewegung und eine gesunde Ernährung können die Wirkung von Insulin wieder verbessern.
Betroffene sollte dennoch erst mit Arzt oder Ärztin sprechen und sich eine Sportfreigabe einholen. Bei bestimmten Begleiterkrankungen könnte vorher eine Herz-Kontrolle mittels Belastungs-EKG nötig sein. Vorerkrankungen sind jedoch in der Regel kein Grund, der gegen Sport spricht. „Bisher gab es noch keinen Patienten, für den wir nichts gefunden haben. Selbst bei vielen, schweren Begleiterkrankungen geben wir eine individuelle Bewegungsempfehlung, man muss nur einfallsreich sein“, sagt Moser aus seiner Erfahrung in der Diabetes-Ambulanz des Uniklinikums Graz.
Seine Empfehlung für alle Diabetiker*innen sind mindestens 150 Minuten Bewegung pro Woche, verteilt auf etwa drei bis vier Einheiten. „Optimal wäre natürlich eine Kombination aus Ausdauer- und Krafttraining“, erklärt der Wissenschaftler. Die Sportart ist in der Therapie aber nicht entscheidend. „Wir sagen unseren Patient*innen immer: Versuchen Sie was zu finden, das Ihnen Spaß macht und das Sie sich auch vorstellen können, dauerhaft zu machen.“
Langfristig sollte am besten eine Trainings-Routine aufgebaut werden. Für die Ausdauer eignet sich zum Beispiel Joggen, Radfahren oder Schwimmen. Krafttraining kann das klassische Gewichtheben mit Hanteln oder an Geräten im Fitnessstudio sein, aber auch Übungen mit dem eigenen Körpergewicht. Patient*innen können dafür ihr Training entweder pro Tag aufteilen oder zweimal pro Woche Ausdauer und einmal Kraft und in der nächsten Woche umgekehrt trainieren. Sportarten, die Kraft und Ausdauer fordern, wie Fußball, Basketball oder Crossfit, eignen sich natürlich ebenso.
Zusätzlich empfehlen die Fachleute, die körperliche Aktivität im Alltag zu erhöhen. Zum Beispiel, indem man die Treppe statt des Aufzugs nimmt oder kürzere Strecken zu Fuß oder mit dem Fahrrad statt mit dem Auto erledigt. Allein die Bewegung im Alltag zu steigern, reiche eigentlich nicht für die Diabetes-Therapie aus. „Das machen wir nur im Notfall, wenn Leute sagen, sie haben keine Zeit für Sport. Es ist besser als gar nichts“, so Moser.
Sport ist für Diabetiker*innen eine gute Therapiemöglichkeit. Menschen mit Typ-1-Diabetes können durch Bewegung Insulin einsparen und das Risiko von Begleiterkrankungen, zum Beispiel Diabetes Typ 2, verringern. Betroffene von Diabetes Typ 2 können bei kurzer Krankheitsdauer unter anderem durch körperliche Aktivität geheilt werden. Denn Sport verbessert ihre Insulinresistenz und mit der Zeit wird sie komplett behoben. Diabetiker*innen sollten sich vorher medizinischen Rat einholen und ihren Therapieplan ihrem Training entsprechend anpassen. Fachleute empfehlen mindestens 150 Minuten Bewegung pro Woche, aufgeteilt auf drei bis vier Trainingseinheiten. Ideal wäre dabei eine Mischung aus Kraft und Ausdauer. Wichtiger ist es aber, eine Sportart zu finden, die einem Spaß macht. Denn wenn man sich nicht vorstellen kann, das Training dauerhaft beizubehalten, eignet es sich auch nicht zur Behandlung.
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Jeder elfte Erwachsene ist Diabetiker – das sind 425 Millionen Menschen weltweit. Mindestens acht Millionen davon leben in Deutschland. Die verbreitetste Form von Diabetes ist der Typ-2-Diabetes (T2D), der etwa 90 Prozent aller Fälle ausmacht. Da immer öfter auch jüngere Menschen an T2D erkranken, ist die frühere Bezeichnung „Altersdiabetes“ mittlerweile nicht mehr üblich.
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T2D ist eine chronisch-fortschreitende, multifaktorielle Erkrankung des Glukosestoffwechsels und durch eine unzureichende Wirksamkeit des köpereigenen Hormons Insulin gekennzeichnet (Insulinresistenz), dem die Bauchspeicheldrüse mit vermehrter Eigenproduktion begegnet (Hyperinsulinismus). Irgendwann ist sie jedoch erschöpft und der Insulinüberschuss schlägt in einen Insulinmangel um (Insulinsekretionsstörung).
Die initiale Insulinresistenz bei T2D ist fast immer Folge von energiereicher, ballaststoffarmer Ernährung und körperlicher Inaktivität. Selbst Menschen mit genetischem Hintergrund können den Ausbruch der Erkrankung durch eine bewusste Nahrungsmittelwahl und regelmäßigen Sport nachweislich verhindern. Bleibt man hingegen untätig, sind aufgrund des Insulinüberschusses mit der Zeit immer weniger Insulinrezeptoren auf der Zelloberfläche verfügbar. Dies liegt daran, dass die Zellen bei ständigem Kontakt mit zu viel Insulin weniger empfindlich dafür werden – der Blutzuckerwert steigt. Das Überangebot an Insulin fördert parallel eine Gewichtszunahme. Auch Blutdruck und Fettstoffwechsel geraten aus dem Gleichgewicht.
T2D entwickelt sich schleichend (leiser Killer). Oft bleibt die Erkrankung über Jahre unentdeckt. Für gewöhnlich ist der krankhaft erhöhte Blutzuckerspiegel ein Zufallsbefund, wenn sich betroffene Personen aufgrund einer anderen Erkrankung untersuchen lassen oder ein schweres kardiovaskuläres Ereignis erleiden (z. B. Herzinfarkt). Typische, aber unspezifische Beschwerden sind Durst, Heißhunger, vermehrtes Wasserlassen und Müdigkeit. Endgültig diagnostizieren können Ärzte einen T2D erst dann, wenn sie eine Blutabnahme machen.
Sowohl die Deutsche als auch die Amerikanische Diabetes Gesellschaft fordern dafür standardisierte Laborwerte für Plasmaglukose (Grenzwert: 125 mg/dl nüchtern, normal: unter 100 mg/dl) und Hämoglobin A1c (HbA1c; Grenzwert: 6,5 %, normal: unter 5,7 %). Berücksichtigung finden außerdem die Familienanamnese, eine körperliche Untersuchung (z. B. Body-Mass-Index, Taille-Hüft-Verhältnis, Blutdruck) sowie Blutwerte (u. a. C-Peptid als Maß für die körpereigene Insulinsekretion, Lipidprofil). Bei jüngeren Menschen erfolgt gegebenenfalls eine Abklärung hinsichtlich vorhandener Autoantikörper (Differenzialdiagnose für Typ-1-Diabetes).
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Bei Typ-2-Diabetes reagiert die Bauchspeicheldrüse zunächst mit Hyperinsulinismus auf die unzureichende Wirksamkeit des körpereigenen Hormons Insulin (Insulinresistenz). Später schlägt der Insulinüberschuss in einen Insulinmangel um (Insulinsekretionsstörung).
Übergeordnetes Ziel der Therapie ist es, die kardiovaskuläre Erkrankungs- (Morbidität) und Sterberate (Mortalität) zu verringern und Folgeerkrankungen zu vermeiden. Als Basis fungiert eine nachhaltige Änderung des Lebensstils, die, sofern sie beibehalten wird, die Risiken erheblich verringert. Medikamentöse Interventionen orientieren sich an festgelegten Zielwerten und berücksichtigen:
HbA1c-- Der rote Blutfarbstoff Hämoglobin (Hb) ist für den Transport von Sauerstoff und Kohlendioxid im Blut verantwortlich. Die bei Diabetes erhöhten Blutzuckerwerte sorgen dafür, dass Glukosemoleküle häufiger an Hämoglobin und andere Proteine binden. Je höher der HbA1c-Wert, desto höher der Anteil glykosylierter („verzuckerter“) Hämoglobinmoleküle und desto höher der durchschnittliche Blutzucker. Aufgrund der mittleren Lebensdauer der Erythrozyten von acht bis zwölf Wochen kann man auf diese Weise den Langzeitblutzucker ermitteln. Niedrige HbA1c-Werte ohne Unterzuckerungen korrelieren mit einem verlängerten Überleben und einer besseren Lebensqualität.
T2D ist mit Herz-Kreislauf-Problemen, Fettstoffwechselstörungen und Adipositas assoziiert. Schlecht eingestellte Patienten haben ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Folgeerkrankungen und diverse Organschäden.
T2D und Bluthochdruck sind anerkannte kardiovaskuläre Risikofaktoren. Menschen mit T2D profitieren von einem normalen Blutdruck, weshalb dieser regelmäßig kontrolliert und gegebenenfalls medikamentös gesenkt werden sollte. Ein gut eingestellter Blutdruck reduziert Schäden an den großen und kleinen Gefäßen. Mittel der Wahl sind ACE-Hemmer oder Sartane, da sie stoffwechselneutral sind, also keinen Einfluss auf den Blutzucker- und Fettstoffwechsel haben, und nierenschützend (nephroprotektiv) wirken. Calciumkanalblocker und Thiaziddiuretika eignen sich als Kombinationspartner. Unabhängig von ihren blutzuckersenkenden Eigenschaften haben SGLT-2-Hemmer (Sodium-Glucose-Linked-Transporter-2-Hemmer) und GLP-1-Agonisten (Glukagon-Like-Peptid-1-Agonisten) einen blutdrucksenkenden Effekt, den man sich in der Behandlung zunutze macht.
Störungen im Fettstoffwechsel verursachen Ablagerungen an der Innenwand von Gefäßen (= Arteriosklerose) und erhöhen das kardiovaskuläre Risiko. Ursächlich ist die Insulinresistenz, die mit einem Anstieg freier Fettsäuren und Triglyzeriden einhergeht. Charakteristisch für T2D sind also hohe Triglyzerid-, hohe LDL-Cholesterin- und niedrige HDL-Cholesterin-Werte. Für die Behandlung derartiger Fettstoffwechselprobleme sind Hochdosis-Statine (Atorvastatin, Rosuvastatin) die Lipidsenker der Wahl. Fibrate und Eicosapentaensäure sind Optionen bei dauerhaft stark erhöhten Triglyzeridwerten.
Diabetische Retinopathien gehören zu den weltweit häufigsten Ursachen vermeidbarer Blindheit im Erwachsenenalter. Der geringe Durchmesser der Gefäße im Auge prädestiniert sie für diabetesbedingte Langzeitschäden. Augenärzte können das Ausmaß der Gefäßschäden mithilfe optischer Hilfsmittel bestimmen und eine Retinopathie anhand etwaiger Mikroaneurysmen (sackartige Ausbuchtungen von Blutgefäßen als Zeichen einer geschwächten Gefäßwand), retinaler Blutungen oder anderer Abnormitäten feststellen. Der jährliche Augenarzttermin sollte für alle Diabetiker einen festen Platz im Kalender einnehmen.
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Bei der diabetischen Retinopathie sind Blutgefäße im Auge beschädigt, was Blutungen, Ödeme und weitere Schäden nach sich führt. Im schlimmsten Fall erblindet der Betroffene.
Schätzungen gehen davon aus, dass rund 60 bis 90 Prozent aller Menschen mit T2D an einer Neuropathie leiden. Insbesondere symmetrische Nervendefekte der Hände und Füße sind weit verbreitet. Symptome umfassen mitunter Taubheitsgefühl, Missempfindungen sowie nächtliche Wadenkrämpfe. Bei zehn bis 20 Prozent der Patienten bedingen die strukturellen Veränderungen an den Nerven behandlungsbedürftige, schmerzhafte Beschwerden wie Kribbeln, Brennen, Ameisenlaufen oder Berührungsempfindlichkeit.
Die diabetische Nierenerkrankung betrifft bis zu 40 Prozent aller Menschen mit T2D. Rund die Hälfte entwickelt nach zehn Jahren ein terminales (fortgeschrittenes) Nierenversagen. Dieser Anteil steigt nach 20 Jahren sogar auf bis zu 75 Prozent, sofern der Diabetes nicht medikamentös behandelt wird. Wie der T2D verläuft auch die diabetische Nierenerkrankung oftmals unbemerkt, bis ein bereits eingetretener Nierenschaden nicht mehr umkehrbar ist. Sie ist nach wie vor eine der wichtigsten Ursachen für chronisches Nierenversagen und Dialysebehandlung.
Mehr als 90 Prozent der Menschen mit T2D sind übergewichtig oder adipös. Ein hoher Insulinspiegel fördert die Einlagerung von Kohlenhydraten als Fett. Umgekehrt ist Adipositas aber auch eng mit dem Auftreten von T2D verknüpft. Forscher gehen davon aus, dass die zunehmende Fettmasse vermehrt Entzündungsbotenstoffe freisetzt, die unter anderem kardiovaskuläre oder metabolische Folgeerkrankungen verursachen. Die sich in den Muskelzellen ablagernden Fette stören zudem die Wirkung von Insulin, indem sie die Verschiebung von Glukosetransportern auf die Zelloberfläche verhindern und eine Insulinresistenz begünstigen.
Jeder zweite Mensch mit T2D leidet unter Hautsymptomen wie Juckreiz, trockener Haut oder Pilzinfektionen, die entweder im Verlauf der Erkrankung auftreten oder sogar schon Jahre vorher einen Diabetes ankündigen können. Warum das so ist, konnten Wissenschaftler bisher nicht restlos erklären. Vermutet wird, dass der erhöhte Blutzuckerspiegel eine wichtige Rolle spielt. Er führt zu Störungen in den Haut-, Bindegewebs- und Fettzellen, löst Prozesse aus, die Auswirkungen auf die körpereigene Immunabwehr haben, und beeinflusst Gefäße und Nerven.
© Foto: Grafik: DAS PTA MAGAZIN / Illustration: [M] elenabs/ Getty Images / iStock
Diese Grafik veranschaulicht die potenziellen Komplikationen, die im Verlauf der Erkrankung auftreten können, darunter Herzerkrankungen, Nierenprobleme, Neuropathie und Sehverlust. Die sorgfältige Kontrolle des Blutzuckers ist oberstes Gebot.
Um den erhöhten Blutzucker und damit verbundene Folgeschäden zu reduzieren, werden Antidiabetika eingesetzt. Darunter fallen Insuline, insulinfreisetzende und nicht insulinfreisetzende Wirkstoffe. Insulinfreisetzende Antidiabetika stimulieren auf unterschiedliche Weise die Insulinsekretion. Dazu gehören Sulfonylharnstoffe, Glinide, Gliptine und GLP-1-Agonisten. Nicht insulinfreisetzende Antidiabetika wirken durch vermehrte Glukoseausscheidung, verminderte Glukoseresorption oder verbesserte Insulinwirkung in den Zielgeweben. Hierzu zählen Metformin, SGLT-2-Hemmer, Glitazone und α-Glukosidase-Hemmer. Eine Übersicht bietet die Tabelle weiter unten.
Das Stufenkonzept der Deutschen Diabetesgesellschaft empfiehlt, im ersten Schritt die Ernährungsgewohnheiten zu ändern, die körperliche Aktivität zu steigern sowie den Tabak- und Alkoholkonsum zu limitieren. Medikamentös ist und bleibt bei T2D Metformin das Antidiabetikum der Wahl. Bei bekanntem kardiovaskulären und/oder renalen Risiko beziehungsweise Übergewicht sollte Metformin jedoch alsbald mit einem SGLT-2-Hemmer oder einem GLP-1-Agonisten kombiniert werden. Gegebenenfalls folgen eine Drei- oder Vierfachtherapie (z. B. Metformin, SGLT-2-Hemmer, GLP-1-Agonist) beziehungsweise die Einleitung einer Basalinsulin-unterstützten Therapie. Reicht auch das nicht mehr aus, werden Patienten mit T2D genauso wie Patienten mit Typ-1-Diabetes auf eine funktionelle Insulintherapie mit kurz- und langwirksamen Insulinen eingestellt.
Metformin ist der letzte verbliebene Vertreter der Biguanide und hat angesichts überzeugender Langzeitstudien stark an Bedeutung gewonnen. Es blockiert die Atmungskette in den Hepatozyten und somit die Glukoseproduktion in der Leber. Zudem verbessert Metformin die Insulinwirkung und Glukoseaufnahme in die Zielzellen. Gastrointestinale Nebenwirkungen lassen sich durch langsames Aufdosieren deutlich vermindern. Die potenziell lebensbedrohliche Laktatazidose ist sehr selten und tritt vor allem bei Nichtbeachtung der Kontraindikationen auf. Betroffen sind meist ältere, niereninsuffiziente oder herzinsuffiziente Menschen.
Einteilung oraler Antidiabetika |
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Arzneistoffgruppe |
Wirkstoff(e) * |
Hauptwirkung |
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Insulinfreisetzende Antidiabetika |
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GLP-1-Agonisten |
Dulaglutid, Exenatid, Semaglutid, Liraglutid |
verstärken Insulinsekretion |
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Glinide |
Repaglinid |
verstärken Insulinsekretion |
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Sulfonylharnstoffe |
Glibenclamid, Glimepirid |
verstärken Insulinsekretion |
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DPP4-Hemmer/Gliptine |
Linagliptin, Sitagliptin, Saxagliptin, Vildagliptin |
verstärken Insulinsekretion |
|
Nicht insulinfreisetzende Antidiabetika |
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Biguanide |
Metformin |
blockieren Glukoseproduktion in der Leber, verbessern Insulinwirkung und Glukoseaufnahme in Zielzellen |
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SGLT-2-Hemmer/Gliflozine |
Empagliflozin, Dapagliflozin |
steigern Glukoseausscheidung mit dem Urin |
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Glitazone/Insulinsensitizer |
Pioglitazon |
verbessern Insulinwirkung |
|
α-Glukosidase-Hemmer |
Acarbose |
blockieren Glukoseresorption |
*beispielhafte Nennungen ohne Anspruch auf Vollständigkeit (Stand der Informationen: 12.10.2023)
Unter physiologischen Bedingungen werden 90 Prozent der glomerulär-filtrierten Glukose über ein Transportprotein im proximalen Tubulus der Niere (Sodium dependent glucose transporter-2; SGLT-2) rückresorbiert. SGLT-2-Hemmer blockieren diesen Transporter, was zu einer gesteigerten Glukoseausscheidung über die Nieren führt. Da die Wirkstoffnamen auf -gliflozin enden, werden SGLT-2-Hemmer auch Gliflozine genannt. Wirkstoffbeispiele sind Empagliflozin und Dapagliflozin. Sie reduzieren das kardiovaskuläre Risiko, wirken nierenschützend, senken den Blutdruck, verursachen keinen Unterzucker und fördern eine Gewichtsabnahme. Infolgedessen stehen SGLT-2-Hemmer bei Ärzten hoch im Kurs. Zu beachten sind vermehrte Pilzinfektionen im Intimbereich und Harnwegsinfekte.
GLP-1-Agonisten wie Liraglutid oder Semaglutid sind Abkömmlinge des natürlichen Polypeptids GLP-1 mit verlängerter Wirkdauer. Als GLP-1-Analoga aktivieren sie den GLP-1-Rezeptor (Glukagon-Like-Peptid-1-Rezeptor) und verstärken die Insulinsekretion, lösen sie jedoch nicht aus (glukoseabhängige Wirkung). GLP-1 gehört zu den Inkretinen und spielt eine wichtige Rolle im Glukosestoffwechsel. Daher tragen GLP-1-Agonisten auch die Bezeichnung Inkretinmimetika. Endpunktstudien bestätigen eine Reduktion des kardiovaskulären Risikos. Unterzuckerungen sind sehr selten und treten meist in Kombination mit Insulin oder Sulfonylharnstoffen auf.
Im Gegensatz zu anderen Antidiabetika müssen GLP-1-Agonisten subkutan (unter die Haut) injiziert werden – je nach Präparat ein- bis zweimal pro Tag oder einmal in der Woche. Eine Ausnahme bildet Semaglutid, das auch als orales Antidiabetikum vorliegt und einmal täglich eingenommen wird. Nebenwirkungen wie Völlegefühl und Übelkeit sind vor allem zu Therapiebeginn präsent, verschwinden aber normalerweise nach ein bis zwei Wochen. In höherer Dosierung sind zwei Vertreter explizit zur Gewichtsreduktion bei krankhaftem Übergewicht zugelassen (Liraglutid, Semaglutid).
Gliptine blockieren das Enzym Dipeptidylpeptidase-4 (DDP-4) und hemmen dadurch den physiologischen Abbau von GLP-1. Im Gegensatz zu GLP-1-Analoga sind Gliptine zwar kardiovaskulär neutral, bis jetzt konnte allerdings keine kardioprotektive Wirkung festgestellt werden. Aufgrund ihrer guten Verträglichkeit werden sie gern bei geriatrischen Patienten verordnet, da diese anfälliger für Unterzuckerungen und zentralnervöse Nebenwirkungen sind. Gliptine sind zudem gewichtsneutral. Bei vielen geriatrischen Patienten ist, im Gegensatz zu jüngeren Patienten, eine Gewichtsabnahme unerwünscht. Wie bei den GLP-1-Agonisten sind die gastrointestinalen Nebenwirkungen zu Behandlungsbeginn in der Regel selbstlimitierend. Wirkstoffbeispiele sind Sitagliptin und Saxagliptin.
Sulfonylharnstoffe wie Glibenclamid oder Glimepirid leiten sich strukturell von den antibakteriell wirksamen Sulfonamiden ab. Sie binden in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse an die SUR1-Untereinheit ATP-gesteuerter Kaliumkanäle. Die Schließung dieser Kaliumkanäle bewirkt eine reflektorische Öffnung von Calciumkanälen mit der Folge einer gesteigerten Insulinfreisetzung. Sulfonylharnstoffe werden seltener als früher verschrieben, da es Hinweise auf ungünstige kardiovaskuläre Effekte gibt. Unterzuckerungen und Gewichtszunahme sind angesichts der insulinfreisetzenden Wirkung ebenfalls zu berücksichtigen.
Glinide wie Repaglinid sind Benzoesäurederivate mit einer den Sulfonylharnstoffen sehr ähnlichen Wirkung. Sie stimulieren die Insulinfreisetzung, indem sie die ATP-abhängigen Kaliumkanäle der Betazelle schließen, allerdings an einer anderen Bindungsstelle als Sulfonylharnstoffe. Ihre rasche Bioverfügbarkeit und kurze Halbwertszeit ermöglichen eine bedarfsorientierte Einnahme. Seitdem Glinide zulasten der gesetzlichen Krankenkassen wegen fehlender Nutzenbelege nur mehr in medizinisch begründeten Einzelfällen verordnet werden dürfen, sieht man sie kaum noch.
Auch der letzte Vertreter der Insulinsensitizer, Pioglitazon, spielt keine wesentliche Rolle mehr in der Therapie des T2D. Glitazone verbessern die Insulinwirkung im Leber-, Muskel- und Fettgewebe. Dies hat günstige metabolische Effekte (u.a. Lipidsenkung und verminderte viszerale Lipidakkumulation). Weil Glitazone mit Herzinsuffizienz und Knochenbrüchen in Verbindung stehen, hat der gemeinsame Bundesausschuss entschieden, dass die Nachteile den möglichen Nutzen überwiegen (= weitgehender Verordnungsausschluss).
α-Glukosidase-Hemmer blockieren die Glukoseresorption an der Bürstensaummukosa des Dünndarms, indem sie die Spaltung von Oligo- und Disacchariden durch das Enzym Glukosidase verhindern. Sie selbst werden kaum resorbiert. Acarbose ist der letzte im Handel befindliche Vertreter, für den ein längerfristiger Nutzen nicht belegt ist. Blähungen infolge der bakteriellen Gärung der Kohlenhydrate im Dickdarm erfordern eine einschleichende Dosierung.
Von allen Antidiabetika wirkt Insulin am stärksten blutzuckersenkend. Es fördert die Bildung von Fettsäuren aus Glukose, die Resorption von Glukose und Aminosäuren in die Zellen, die Umsetzung von Zucker zur Energiegewinnung und die Synthese von Speicherzucker (Glykogen) in der Leber und den Muskeln. Seine Effekte werden über in Leber-, Fett- und Muskelzellen lokalisierte Insulinrezeptoren vermittelt. Für die Therapie sind verschiedene Arten von Insulin verfügbar, mit unterschiedlich schnellem Wirkeintritt und andauernder Wirkung (s. Tab. Einteilung von Insulinen).
Eine Insulintherapie erfordert eine umfangreiche Schulung, damit die Patienten mit den für die Behandlung notwendigen Gerätschaften und Notfallmaßnahmen vertraut sind.
Einteilung von Insulinen* |
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Insulin |
Besonderheit |
Präparatebeispiele |
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Normalinsulin (Humaninsulin) |
-gentechnisch hergestelltes Humanin- sulin |
Actrapid, Huminsulin |
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Intermediärinsulin (NPH-, Verzögerungsinsuline) |
-gebunden an das basische Eiweiß Protamin, dadurch langanhaltende Wirkung -liegt als Suspension vor und muss vor der Injektion durchmischt werden |
Insuman Basal, Insulatard |
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Insulinanaloga, kurzwirksam |
-chemische Modifikation oder veränderte Aminosäureabfolge -wirken schnell, über kurzen Zeitraum |
Novo Rapid, Humalog, Apidra |
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Insulinanaloga, langwirksam |
-chemische Modifikation oder veränderte Aminosäureabfolge -wirken über einen langen Zeitraum |
Toujeo, Tresiba |
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Mischinsuline |
-vorgefertigte Mischungen aus einem kurz- und langwirksamen Insulin |
Insuman-Comb, NovoMix 30 |
*beispielhafte Nennungen ohne Anspruch auf Vollständigkeit (Stand der Informationen: 12.10.2023)
Viele Menschen mit T2D suchen praktische Unterstützung in der Apotheke. Man sollte also stets passende Ratschläge zur richtigen Blutzuckermessung, Unterzucker und Ernährung parat haben.
Wie oft Menschen mit T2D ihren Blutzucker kontrollieren sollen, hängt von verschiedenen Faktoren ab: etwa ob sie lediglich orale Antidiabetika einnehmen oder zusätzlich Insulin spritzen. Generell wird die Häufigkeit mit dem behandelnden Arzt vereinbart. Bei stabiler Stoffwechsellage sind weniger Messungen ausreichend, während bei Infekten oder im Urlaub lieber einmal mehr als zu wenig gemessen werden sollte. Die beste Stelle für die Blutgewinnung ist eine saubere, trockene Fingerbeere. In der kalten Jahreszeit oder bei Durchblutungsstörungen ist es hilfreich, sich vor dem Stechen die Hände mit warmem Wasser zu waschen und den jeweiligen Finger leicht zu massieren. Gelegentlich wird auch empfohlen, die Arme auszuschütteln oder die Hände eine Zeit lang seitlich herunterhängen zu lassen. Auf jeden Fall dürfen die Patienten ihren Finger nicht quetschen, da das austretende Gewebewasser die Messwerte verfälschen kann.
© Foto: Grafik: DAS PTA MAGAZIN / Illustration: Mone Beeck
Eine Hypoglykämie ist die häufigste Nebenwirkung einer Insulintherapie, bei der schnell gehandelt werden muss.
Die häufigste, akute Komplikation einer Diabetestherapie ist der Unterzucker (Hypoglykämie). Je strenger der Blutzucker eingestellt ist, desto geringer ist das Risiko für Spätfolgen, aber desto wahrscheinlicher sind Unterzuckerungen. Ursache Nummer 1 ist eine laufende Insulintherapie (Insulin > Sulfonylharnstoffe > orale Antidiabetika). Definitionsgemäß fällt bei einer Hypoglykämie der Blutzucker auf unter 50 mg/dl. Symptome wie Kaltschweiß, Heißhunger und Verwirrtheit (Whipple-Trias) können sich aber schon deutlich früher bemerkbar machen. Unruhe, Zittern und Tachykardie sind Zeichen der adrenergen Gegenregulation. Müdigkeit, Sprach- und Sehstörungen gelten als Ergebnis der mangelhaften Glukoseversorgung des Gehirns.
Behandelt werden Unterzuckerungen vorzugsweise mit rasch wirksamen Kohlenhydraten. Das sind zum Beispiel Traubenzucker, zuckerhaltige Softdrinks und Fruchtsäfte. Schokolade, Müsliriegel sowie andere fett- und eiweißhaltige Süßigkeiten sind weniger geeignet, weil es länger dauert, bis die enthaltenen Kohlenhydrate in die Blutbahn aufgenommen werden. Für den Notfall gibt es glukagonhaltige Spritzen und Nasensprays, die von geschulten Angehörigen verabreicht werden.
Als metabolische Erkrankung beeinflusst T2D nicht nur den Kohlenhydratstoffwechsel, sondern ebenso den Eiweiß- und Fettstoffwechsel. Aus diesem Grund sollten die Patienten stets dazu ermuntert werden, ein Auge auf ihre Ernährung zu werfen. Empfohlen wird ein mediterranes beziehungsweise nordisches Ernährungsschema mit vielen ungesättigten Fettsäuren aus unbehandelten Nüssen, pflanzlichen Ölen und Fisch. Eine Ernährung nach diesen Schemata senkt das kardiovaskuläre Risiko und hilft, den Blutzucker im Zaum zu halten. Sinnvoll ist auch der Verzicht auf gesättigte Fette etwa aus Wurst, verarbeiteten Lebensmitteln und fettem Fleisch. Reichlich Gemüse sollte ebenfalls auf keinem Diabetikertisch fehlen. 500 bis 700 Gramm Obst und Gemüse am Tag („5-a-day“ bzw. fünf geballte Fäuste) tragen zu einer ausreichenden Versorgung mit allen nötigen Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen bei. Besteht der Wunsch nach einer Nahrungsergänzung, können Omega-3-Fettsäuren helfen, erhöhte Triglyzeridwerte zu senken.
An Tagen, an denen sich die Patienten nicht wohlfühlen ( „sick days“) empfiehlt es sich, Metformin und SGLT-2-Hemmer zu pausieren, um das Auftreten einer Laktatazidose bzw. einer euglykämischen Ketoazidose (= ketonkörperbedingte Azidose, wobei der Blutzucker innerhalb der normalen Grenzen liegt) zu vermeiden. „Sick days“ sind unter anderem fieberhafte Infekte, Übelkeit/Erbrechen oder Durchfälle. Auch vor Operationen sollten diese Medikamente und Sulfonylharnstoffe vorsorglich pausiert werden. Das individuelle Vorgehen erfolgt am besten in Absprache mit dem Arzt.
Interessenskonflikt: Der Autor erklärt, dass keinerlei Interessenskonflikte bezüglich des Themas vorliegen.
Manche Corona-Varianten zeigen besondere Symptome auf. Welche Varianten und Sublinien derzeit zirkulieren und welche Corona-Symptome 2023 vorherrschen, lesen Sie hier.
In diesem Sommer hat wohl kaum mehr jemand viel Zeit mit Gedanken an Corona verschwendet. Trotzdem wurden immer wieder neue Varianten des Virus mit zum Teil besonderen Symptomen entdeckt. Seit Anfang Juli steigen die Fallzahlen laut dem Robert-Koch-Institut (RKI) und dem Corona-Pandemie-Radar des Bundesgesundheitsministeriums wieder leicht an. Die aktuelle 7-Tage-Inzidenz liegt demnach bei 17 Covid-19-Fällen pro 100.000 Einwohnerinnen und Einwohner. Verantwortlich sind verschiedene Corona-Varianten.
Aktuell zirkulieren laut dem RKI in Deutschland vor allem sogenannte Rekombinanten. Diese machten in der 40. Kalenderwoche - von 2. bis 8. Oktober - einen Anteil von 89,13 Prozent aus. Die restlichen 10,87 Prozent wurden durch die Omikron-Variante bestimmt. Diese Corona-Sublinien zirkulieren laut dem RKI aktuell in Deutschland mit einem Mindestprozentsatz von 10 Prozent:
Zuletzt waren laut dem RKI auch einige Varianten, die sich einen Eigennamen verdient haben, im Umlauf. Darunter:
Menschen, die an Corona erkranken, leiden meistens unter ähnlichen Symptomen - egal welche Variante oder Sublinie sie erwischt hat. Wie das Bundesgesundheitsministerium auf infektionsschutz.de schreibt, ähneln die Krankheitszeichen von Covid-19 dabei den Symptomen anderer Atemwegserkrankungen.
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Video: AFP
Das sind laut infektionsschutz.de die häufigsten Symptome bei Corona-Erkrankungen:
Zu den weiteren Symptomen zählen etwa Atemnot, Kopf- und Gliederschmerzen, allgemeine Schwäche, Schwellungen der Lymphknoten, Hautausschlag, Bindehautentzündung oder auch Magen-Darm-Beschwerden wie Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und Durchfall.
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Trotzdem wurden bei verschiedenen Sublinien und Varianten von Covid-19 bereits eigene Symptome entdeckt:
Arcrux-Variante: XBB.2.3 gilt als besonders ansteckend und wurde von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) unter Beobachtung gestellt. Besondere Symptome werden für diese Corona-Variante nicht angegeben.
Krake-Variante: Auch XBB.1.5 gilt als Subtyp der Omikron-Variante laut der WHO als besonders ansteckend. Neue Symptome werden für die Krake-Variante aber nicht angegeben.
Arcturus-Variante: XBB.1.16 hatte im Frühling in Indien für einen drastischen Anstieg der Corona-Infektionen gesorgt. Der indische Arzt Rajas Walinjkar, der im Seven Hills Hospital in Mumbai arbeitet, sagte der The Times of India, dass folgende Symptome typischerweise bei Arcturus auftreten:
Insbesondere bei Kindern, die sich mit der Arcturus-Variante infiziert hatten, stellte der indische Experte Vipin Vashishta, der Kinderarzt, Forscher am Mangla Hospital and Research Center im indischen Bijnor und Mitglied der WHO-Vakzin-Gruppe ist, fest, dass diese neben hohem Fieber, Husten und Erkältungssymptomen vermehrt unter einer Bindehautentzündung litten.
Eris-Variante: Bei der Eris-Variante und den Sublinien gehen Experten der Universität Basel laut dem Redaktionsnetzwerk Deutschland (RND) davon aus, dass EG.5 nicht grundlegend anders als andere Varianten ist. Hinsichtlich der Krankheitszeichen deuten laut dem RND Daten der Johns-Hopkins-Universität darauf hin, dass die "Symptome die gleichen sind wie bei anderen Varianten". Neben Halsschmerzen, Heiserkeit, Husten, Fieber und Schnupfen berichtet fr.de außerdem von diesen typischen Symptomen bei EG.5:
Pirola-Variante: BA.2.86 hat in den vergangenen Wochen laut dem Ärzteblatt für viel Aufmerksamkeit unter Virologen gesorgt. Laut einem Focus-Bericht, der sich auf die britische "Zoe Covid Symptom Study" bezieht, und der neuen ZOE-Auswertung auf dem britischen Portal Chronicle Live gibt es bei der Pirola-Variante eine Reihe besonderer Symptome. Diese sind:
Zur Inkubationszeit bei der Pirola-Variante gibt es übrigens keine besonderen Abweichungen.
ANC-Hörstöpsel können laut Google-Forschern mit einem einfachen Software-Upgrade zur Überwachung der Herzfrequenz genutzt werden.
Google-Forscher haben eine Möglichkeit entwickelt, die Herzfrequenz in geräuschunterdrückenden Kopfhörern und Hörstöpsel durch ein Software-Update zu überwachen. Die Technik verwendet die eingebauten Mikrofone und kommt ohne zusätzliche Sensoren aus.
Der neue Ansatz der Audioplethysmographie (APG) nutzt Schallwellen, um den Blutfluss im Gehörgang zu messen. Dies ermöglicht die Messung der Pulsfrequenz und der Herzfrequenzvariabilität über eine Softwareanalyse des Audiofeedbacks.
Laut Google kann die aktive Geräuschunterdrückung (ANC) von Ohrhörern aufgerüstet werden, um die Herzfrequenz durch die Analyse von Ultraschallechos, die von den eingebauten Mikrofonen aufgenommen werden, zu verfolgen. Diese softwarebasierte Technik funktioniert den Forschungsergebnissen nach sogar während der Musikwiedergabe.
Durch das Senden unhörbarer Schallimpulse und die Verarbeitung der daraus resultierenden Echos können die Kopfhörer die Herzfrequenz kontinuierlich und ohne zusätzliche Hardware überwachen. Google sagt, dass seine Methode in Tests eine Genauigkeit von über 97 Prozent erreicht hat.
Die Forscher sind der Meinung, dass APG eine bessere Lösung darstellt als die Integration von optischen oder EKG-Sensoren in die Hörstöpsel. Der Verzicht auf zusätzliche Komponenten reduziert die Kosten, die Komplexität und die Beschränkungen des Formfaktors.
Laut Google ist der Gehörgang aufgrund seiner Nähe zu einer großen Arterie ein idealer Ort für die Messung. Das Team fand heraus, dass die resultierende Wellenformmodulation ausreichend Daten für eine genaue Überwachung der Herzfrequenz liefert.
Außerdem sei der Ansatz robust gegenüber einem suboptimalen Sitz der Ohrstöpsel und unbeeinflusst von der Hautpigmentierung oder Körperbewegungen, so die Forscher. Dies verschaffe ihm einen Vorteil gegenüber herkömmlichen Herzfrequenzmessgeräten, die am Handgelenk getragen werden und beispielsweise in Smartwatches integriert sind.
Durch die Nutzung von Kopfhörern, die bereits mit Mikrofonen ausgestattet sind, könnte die Technik von Google eine diskrete Überwachung der Herzfrequenz bei einer Vielzahl von Formfaktoren ermöglichen.
Kommerziell umgesetzt wurden die Ergebnisse der Google-Forscher bisher nicht. Ob Google das plant, ist nicht bekannt.
Blut in der Lunge weist auf ernsthafte gesundheitliche Probleme hin. Die Symptome sind vielseitig. Genauso wie mögliche Ursachen.
Die Lunge versorgt den menschlichen Körper mit Sauerstoff und entfernt aus ihm gleichzeitig Kohlenstoffdioxid – es handelt sich deshalb um ein lebenswichtiges Organ. Allerdings gibt es Fälle, in denen Blut in der Lunge auftritt. Dann ist dies ein Hinweis darauf, dass ernsthafte, gesundheitliche Probleme vorliegen. Die Ursachen für Blut in der Lunge können dabei vielfältig sein.
Je nach Ursache und Schweregrad einer Erkrankung, können die Symptome bei Blut in der Lunge verschieden sein, wie Focus Online berichtet. Folgende Beschwerden könnten dabei auftreten:
Sollten bei Ihnen eines oder mehrere der Symptome für Blut in der Lunge auftreten, sollten Sie diese umgehend von einem Arzt abklären lassen. Denn meist verbergen sich dahinter ernsthafte gesundheitliche Probleme. Folgende Auslöser können die Ursache von Blut in der Lunge sein:
Dieser Beitrag beinhaltet lediglich allgemeine Informationen zum jeweiligen Gesundheitsthema und dient damit nicht der Selbstdiagnose, -behandlung oder -medikation. Er ersetzt keinesfalls den Arztbesuch. Individuelle Fragen zu Krankheitsbildern dürfen von unserer Redaktion leider nicht beantwortet werden.
mp Groß-Gerau - Bei Niesreiz ist es schwierig zu differenzieren, ob die Symptome durch eine Pollenallergie oder durch einen Infekthervorger...
